巨噬细胞表型由Ｍ１向Ｍ２转变2023-11-27 09:04:30
体内研究表明，人胎盘源间充质干细胞产生前列腺素Ｅ２介导巨噬细胞向Ｍ２型极化，促进了结肠炎小鼠肠道功能和结构的恢复。子宫内膜再生细胞是ＭＳＣｓ的一种类型，ＩＬ－１β预刺激下的ＥＲＣｓ与对照组相比，可显著提高结肠炎小鼠脾脏内ＩＬ－４、ＩＬ－１０等抗炎因子表达水平，促进ＣＤ２０６＋ Ｍ２巨噬细胞群产生，同时抑制ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α等细胞因子的表达，ＥＲＣｓ治疗显著减轻了结肠炎小鼠结肠损伤和结肠长度缩短的情况。生物信息学分析表明，ＵＣ病程中的巨噬细胞和肠细胞通过配体－受体对进行沟通，且脂肪源间充质干细胞可以通过与巨噬细胞沟通来阻断炎症表达，从而减轻ＵＣ。用 ＡＤＭＳＣｓ治疗ＤＳＳ诱导的结肠炎小鼠，减少了Ｍ１巨噬细胞浸润程度，小鼠结肠炎活动指数显著降低，抗炎因子基因（ＩＬ－１０、ＴＧＦ－β等）的组织ｍＲＮＡ水平增加，炎症因子基因（ＩＬ－６、ＴＮＦ－α等）的ｍＲＮＡ水平下降，同时抑制琥珀酸积累，提高ＰＨＤ２以防止Ｍ１巨噬细胞过度表达ＨＩＦ－１α，从而改变了Ｍ１巨噬细胞糖酵解途径；Ｍ１巨噬细胞分泌的琥珀酸可以诱导ＡＤＭＳＣｓ分泌ＰＧＥ２，这将进一步促使巨噬细胞表型由Ｍ１向Ｍ２转变。
人腭扁桃体源的间充质干细胞是一种独特的ＭＳＣｓ群体，ＴＮＦ－α预处理的ＴＭＳＣｓ可通过上调前列腺素内过氧化物合酶／ＰＧＥ 的表达来增强免疫能力，且在体外实验中有效抑制了Ｔｈ１细胞分化，诱导Ｍ２抗炎巨噬细胞的极化。以上研究均证实，ＭＳＣｓ可以通过调节促炎和抗炎巨噬细胞的平衡，减轻ＵＣ炎症微环境中的炎症反应和肠组织病理学变化。
出自《间充质干细胞调控巨噬细胞极化在溃疡性结肠炎中的研究进展》作者蒋子寅 韩昌鹏.
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