巨噬细胞向Ｍ２表型极化2023-11-27 09:05:48
细胞在增殖的时候，对邻近靶细胞产生生物作用的同时会释放一种信号，这个信号发生的过程叫“旁分泌效应”。ＭＳＣｓ通过两个主要机制调控巨噬细胞来显示其治疗功能：一种是细胞因子和激素的旁分泌因子介导的机制，另一种是ＲＮＡ和其他分子的外泌体介导的机制。ＭＳＣｓ在炎症性肠病的治疗效果方面表现出了明显的异质性，归巢于结肠受损组织处的数量不足，持续时间也较短，因此可以推测 ＭＳＣｓ的归巢性和多向分化并不是治疗ＵＣ等炎症性肠病的关键机制。而旁分泌作用则可能是ＭＳＣｓ参与组织损伤与修复的主要机制。ＭＳＣｓ在炎症区域的存活能力较差，通过分泌可溶性因子如趋化因子、细胞因子和生长因子等来发挥旁分泌作用调节巨噬细胞极化，造成抗炎和免疫抑制效应，达到缓解ＵＣ等炎症性疾病的目的。ＭＳＣｓ通过分泌血管内皮生长因子－ＡＰＧＥ２、ＮＯ趋化因子配体２等旁分泌因子来促进巨噬细胞的募集反应，将单核细胞向Ｍ２亚群转变，有效逆转肠道炎症环境。Ｌｉｕ等的研究发现，腹膜内递送ＭＳＣｓ后，其分泌的血栓反应素－１可诱导ＴＧＦ－β的活化，一方面与Ｂ细胞上的ＴＧＦ－β受体结合，另一方面刺激巨噬细胞向Ｍ２表型极化，二者共同促使ＩＬ－１０抗炎因子的产生，有效控制结肠炎的进展和复发。研究表明，在炎性结肠中ＭＳＣｓ最低程度表达特异性趋化因子受体ＣＸ－ＣＲ２，而当ＣＸＣＲ２在ＭＳＣｓ中表达时结肠炎程度显著增加，故ＭＳＣｓ可通过分泌趋化因子缓解炎症性肠病，推测此过程与ＭＳＣｓ上的信号蛋白７Ａ高表达诱导巨噬细胞极化为Ｍ２型并产生ＩＬ－１０密切相关。此外， 其他可溶性因子如ＰＧＥ２、ＩＤＯ、ＩＬ－６也可能通过旁分泌调节巨噬细胞极化治疗ＵＣ。
出自《间充质干细胞调控巨噬细胞极化在溃疡性结肠炎中的研究进展》作者蒋子寅 韩昌鹏.
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