此外，ＭＳＣｓ来源的Ｅｖｓ可调控巨噬细胞的表型，从而有效逆转肠道炎症程度。研究发现，ＡＤＭＳＣｓ的Ｅｖｓ能够诱导单核细胞向巨噬细胞Ｍ２表型转化来缓解ＵＣ。Ａｎ等证实，ＡＤＭＳＣｓ的Ｅｖｓ是通过ＴＮＦ－α刺激基因６，来降低结肠中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ等炎症因子的表达，并诱导巨噬细胞从Ｍ１向Ｍ２转化。Ｑｉａｎ等发现，ＡＤＭＳＣｓ来源的外泌体可通过转移ｍｉＲ－２１６ａ－５ｐ至巨噬细胞中显著富集，激活ＨＭＧＢ１／ＴＬＲ４／ＮＦ－κＢ信号通路进而促进巨噬细胞向Ｍ２转化，且在缺氧状态下转化效率更高。此外，研究表明，ＢＭ－ＭＳＣｓ来源的外泌体主要作用于ＵＣ小鼠结肠处的巨噬细胞，且显著增加了结肠中Ｍ２巨噬细胞标志物的表达，推测ＢＭ－ＭＳＣｓ来源的外泌体调控巨噬细胞极化是通过促进巨噬细胞分泌ＩＬ－１０实现。
 

另外，多项研究证实，ＭＳＣｓ－Ｅｖｓ可以诱导肠道巨噬细胞从Ｍ１向抗炎表型Ｍ２转化，降低受损肠道上皮细胞的炎症因子表达，促进肠黏膜的愈合。ＭＳＣｓ虽然主要通过旁分泌效应调控巨噬细胞极化，但细胞间的直接接触也是不可忽视的调控机制之一。Ｈｙｄｒｏａｃｔｉｖｅ凝胶是一种用于伤口处理的无菌透明凝胶，包裹此凝胶的ＷＪ－ＭＳＣｓ激活了细胞－细胞相互作用，促进了巨噬细胞由Ｍ１向 Ｍ２转化，以及伤口处新生血管的生成。
 

出自《间充质干细胞调控巨噬细胞极化在溃疡性结肠炎中的研究进展》作者蒋子寅 韩昌鹏.