ＭＳＣｓ与包括巨噬细胞在内的衰老受损细胞之间的线粒体转移，可以替换有缺陷的线粒体，恢复衰老受损细胞的生物能，促进受损组织的损伤修复，进而改善炎症性疾病。ＭＳＣｓ的线粒体转移作用机制在调控巨噬细胞极化中起了重要作用。研究发现，ＭＳＣｓ通过Ｅｖｓ介导的线粒体转移促进了巨噬细胞的氧化磷酸化，增加了巨噬细胞标志物ＣＤ２０６的表达，将巨噬细胞表型由促炎表型Ｍ１转向抗炎表型Ｍ２，同时ＭＳＣｓ向巨噬细胞进行线粒体转移还增强了巨噬细胞的吞噬功能，这可能有助于提高炎症性疾病中病原微生物的清除能力。此外，Ｙｕａｎ等的研究发现，ＭＳＣｓ可以通过隧道纳米管样结构向巨噬细胞进行线粒体转移，并增强了获得线粒体转移的巨噬细胞的吞噬能力，增强了巨噬细胞的线粒体功能，且会部分促进巨噬细胞向Ｍ２型极化。
 

ＭＳＣｓ在作用过程中会发生必要的凋亡并释放凋亡囊泡，凋亡的ＭＳＣｓ具有抗炎特性和调控免疫细胞的作用，且吞噬细胞发挥胞葬作用清除凋亡细胞，会产生抗炎递质并影响巨噬细胞的极化。Ｚｈｅｎｇ等研究发现 在钙网蛋白的介导下，ＭＳＣｓ释放的凋亡囊泡可以通过胞葬作用依赖性的方式在转录水平上诱导巨噬细胞重新编程，抑制了２型糖尿病小鼠肝脏中巨噬细胞的积聚，诱导了巨噬细胞向Ｍ２抗炎表型的转化。Ｌｉｕ等的研究再次证实，ＭＳＣｓ释放的凋亡囊泡能促进巨噬细胞由Ｍ１向Ｍ２表型极化，促进皮肤伤口的愈合。另有研究发现，凋亡的ＭＳＣｓ除了能调控巨噬细胞表型和增强巨噬细胞的吞噬能力，还可以降低ＴＮＦ－α和ＮＯ的产生，并提高ＩＬ－１０的水平。
 

出自《间充质干细胞调控巨噬细胞极化在溃疡性结肠炎中的研究进展》作者蒋子寅 韩昌鹏.