间充质干细胞与巨噬细胞的相互作用的调控机制的重要性2023-11-30 08:54:42
目前发现间充质干细胞与巨噬细胞共培养可能通过可溶性因子、细胞外囊泡，细胞间接触及代谢途径进行相互调控，间充质干细胞通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B，髓样分化因子88-核转录生长因子κB及Janus激酶/信号转导子和转录活化子等信号通路调节巨噬细胞的免疫功能，巨噬细胞也通过上述途径对间充质干细胞的增殖、迁移及成骨能力产生一定影响，间充质干细胞与巨噬细胞的相互作用的调控机制的重要性越来越不可忽视。MSCs分泌的miR-466通过下调TIRAP-MyD88-NF-κB信号通路促进巨噬细胞向M2型极化，增加了巨噬细胞的吞噬能力；MSCs分泌的TGF-β增加了巨噬细胞的吞噬能力；MSCs通过COX-2/PGE2上调AKT/mTOR信号通路，控制LPS/ATP刺激的巨噬细胞中促炎或抗炎细胞因子的产生；TGF-β3和TSP-1介导的旁分泌效应使M1型巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞；MSCs来源凋亡小泡的胞葬作用使巨噬细胞向抗炎表型M2型极化；MSCs与巨噬细胞的直接接触促进MSCs产生TSG-6，上调了CD200的表达，促进巨噬细胞向M2型极化；MSCs外泌体中的半乳糖凝集素1主要通过上调JAK-STAT信号通路促进M2型巨噬细胞极化，上调了CD206，IL-10，Arg-1，CD163和HO-1的表达；MSCs分泌的STC-1通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路增加IL-10的分泌，促进M2巨噬细胞极化；MSCs分泌的TSG-6与巨噬细胞上的CD44受体相互作用。
出自《间充质干细胞与巨噬细胞的共培养技术》作者杨小倩,宋爱梅,宋晖.
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