机制研究结果显示：将同种异体PDLSCs与B细胞共培养时，B细胞的增殖、分化、迁移和免疫球蛋白的合成均受到显著抑制，提示PDLSCs在调节宿主体液免疫中发挥着重要的作用，相关分子机制的探明有助于为同种异体PDLSCs的临床应用提供重要参考。然而，有趣的是，PDLSCs还可通过分泌IL⁃6抑制B细胞的凋亡，从而增强B细胞的活性，这一变化的生理意义尚有待进一步深入探究。以上研究表明，PDLSCs不仅可降低免疫细胞的抗原提呈能力，还可调节免疫细胞的增殖、分化、迁移和表型转化等多种功能特性抑制机体的免疫排斥，从而为牙周组织再生创造有利条件。
 

PDLSCs的免疫调节能力与组织的生理、病理状态密切相关。研究表明，炎症环境下的PDLSCs可表现为免疫调节功能失调。当与PBMNCs共培养时，炎性PDLSCs抑制T细胞增殖的作用相较于正常PDLSCs明显降低，其诱导CD4+CD25+FOXP3+Treg分化和IL⁃10分泌的能力以及对Th17的分化和IL⁃17分泌的抑制作用也显著降低。以上变化可能进一步导致炎症状态下的免疫应答失衡、促进破骨活性和加重牙槽骨的破坏。
 

活性氧是需氧细胞在代谢过程中产生的一类氧的单电子还原产物，主要包括超氧化物、羟自由基、过氧化氢、臭氧等。过量的ROS可导致蛋白质、DNA等生物大分子的损伤，引起细胞和胞外基质的破坏。有研究显示，生理情况下PDLSCs可降低中性粒细胞的前体细胞人早幼粒白血病细胞胞内ROS的产生，提示PDLSCs通过控制ROS的生成进而维持健康牙周组织的稳态。然而，经P.g总蛋白提取物处理的PDLSCs则可显著上调HL⁃60D胞内ROS的产生，增加的ROS不仅可能加重牙周炎的组织破坏过程，还可对多种牙周致病菌发挥杀伤作用。
 

出自《牙周膜干细胞免疫调节特性的研究进展》作者文雯，田宇阳，谢旭东.