Th17具有促进炎症反应，加重牙槽骨破坏等作用，而Treg则可以分泌IL⁃10和TGF⁃β抑制炎症反应。Th17/Treg比例的失调在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。其中，来源于PDLSCs外泌体的microRNA⁃155⁃5p可正向调控Treg的形成，并抑制Th17。研究表明，炎症刺激可降低PDLSCs外泌体中microRNA⁃155⁃5p的表达，进而导致Th17/Treg失衡。

PDLSCs对巨噬细胞极化的调节作用同样受到炎症水平的影响。一方面，炎性PDLSCs对M2型巨噬细胞极化的促进作用降低；另一方面，与健康PDLSCs的外泌体相比，miR⁃143⁃3p在炎性PDLSCs来源的外泌体中富集，靶向抑制PI3Kγ的表达，并通过抑制PI3K/AKT信号传导和激活NF⁃κB信号促进M1巨噬细胞的极化，加剧牙周炎症。以上研究结果表明，健康PDLSCs相较于炎性PDLSCs显示出更为优异的免疫调节特性和组织再生能力，更加适宜作为牙周治疗的种子细胞。
 

PDLSCs不仅自身具有较低的免疫原性，还可通过对多种免疫细胞的作用调节宿主免疫应答，降低发生免疫排斥的风险，抑制炎症发生发展和促进牙周组织再生。相关作用机制的进一步阐明有助于异体PDLSCs的临床应用，为实现牙周组织的功能性再生提供重要理论依据。然而，由于技术手段的局限，目前多数相关研究还停留在体外细胞实验阶段，缺乏对体内环境下PDLSCs免疫调节能力的深入分析。随着细胞谱系示踪技术的快速发展，实现了对生物体内特定标记细胞群的动态追踪。近年来，大量研究证实，Gli1、LepR、Axin2等基因可实现体内环境下对 PDLSCs的可靠标记。因此，利用相关转基因小鼠可能有利于揭示体内环境下PDLSCs的免疫调节特性，这为今后的研究指明了方向。
 

出自《牙周膜干细胞免疫调节特性的研究进展》作者文雯，田宇阳，谢旭东.