ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路对卵泡激活、卵母细胞质量和ＧＣｓ发育至关重要。ＵＣＭＳＣｓ移植到ＰＯＦ小鼠体内可上调ＣＤ８＋Ｔｒｅｇ细胞的比例，这种细胞具有典型的免疫抑制功能，可以减少免疫排斥反应。由此可见，ＭＳＣｓ可通过抗炎及免疫调节等功能改善ＰＯＦ患者的卵巢功能。氧化应激是ＰＯＦ的潜在病因，是由于细胞内的活性氧产生过多而破坏氧化系统和抗氧化系统之间平衡所导致。减少ＲＯＳ可以保护卵巢线粒体的功能和结构稳定，提高抗氧化和抗凋亡酶的水平，从而减少卵巢细胞的凋亡和氧化损伤。因此，氧化应激被认为是一种重要的凋亡介质，卵巢细胞的命运最终取决于促凋亡基因和抗凋亡基因表达的平衡。化疗导致的卵巢早衰大鼠体内会产生大量的ＲＯＳ，进而产生氧化应激反应。ＵＣＭＳＣｓ可通过降低超氧化物歧化酶和解偶联蛋白２表达水平，减轻氧化应激反应，提高卵巢线粒体的功能，修复卵巢组织损伤。ＡＭＳＣｓ通过影响丝裂原活化蛋白激酶信号通路，以保护细胞免受氧化应激介导的功能障碍。
 

ＭＳＣｓ自身分泌的包括细胞因子、生长因子、趋化因子及外泌体等物质，释放到细胞外，可通过旁分泌作用来发挥其修复、血管生成、免疫调节等作用。ＭＳＣｓ的这种旁分泌作用可促进卵巢细胞增殖并改善卵巢功能。
 

出自《间充质干细胞治疗卵巢早衰的机制研究进展》作者巴雅力格，韩霞，云升.