氧化应激在DGP的发病机制中扮演了重要角色2023-12-27 08:49:29
氧化应激在DGP的发病机制中扮演了重要角色,导致各种糖尿病器官并发症,引起胃粘膜损伤和胃运动障碍。据研究报道,DGP是由氧化应激导致的ICCs网络形成受损引起的。DGP模型大鼠胃动力明显减弱,而胃组织丙二醛水平升高,血清超氧化物歧化酶水平降低,DGP大鼠胃组织氧化应激明显增强。同时,神经性一氧化氮合酶是胃肠道一氧化氮的主要来源,一氧化氮产生的改变会破坏正常的胃肠道运动。并且,在糖尿病中,氧化应激导致过量的活性氧产生,被认为是胃肠道炎症级联反应和细胞因子产生的第一步,减少氧化应激产物,减轻氧化应激,还可达到减轻炎症反应的作用。通过清除ROS催化体内还原反应可改善细胞氧化应激损伤,且增强核转录因子NF-E2相关因子2、血红素加氧酶(HO)-1、醌氧化还原酶1蛋白表达可改善氧化应激,并达到防治糖尿病并发症(包括防治DGP)的作用。因此,通过中药减少炎症因子产生或抑制炎症因子表达可发挥神经保护作用、抗炎作用、改善血液循环、保护消化道黏膜、促进细胞修复,进而达到防治DGP的作用。
郭倩等实验发现,红芪多糖可显著降低DGP大鼠血清中ROS、MDA、8-羟基脱氧鸟苷酸水平,增加SOD水平,减轻氧化应激反应,抑制小肠组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1mRNA表达,增强Nrf2、HO-1、硫氧还蛋白mRNA及谷胱甘肽转移酶、NQO1蛋白表达,改善小肠组织大量炎性细胞浸润的病理损伤,增加胃排空率和小肠推进率,进而发挥防治DGP的目的。同样,在郭倩等的另一个实验发现,红芪多糖可通过调控Keap1/Nrf2信号通路,显著增强DGP大鼠小肠组织中Nrf2、HO-1、Trx蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达,下调ROS、8-OHdG与MDA水平,上调SOD、谷胱甘肽过氧化物酶水平,增强DGP大鼠小肠组织肌电慢波频率和振幅,抑制氧化应激反应,从而达到防治DGP 的作用。
出自《中药防治糖尿病胃轻瘫作用机制研究进展》作者李龙,唐志锋,宋雯静.
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