还有许多复杂的外界信号也参与其中。其中最有趣的是双向EphrinB3/EphA4信号,其参与了视前区和MGE来源的中间神经元在浅层和深层迁移流中的分离。来自视前区的中间神经元表达EphrinB3并沿浅层路径迁移,而MGE来源的中间神经元表达EphA4并穿过深层路径。功能缺失研究表明,EphrinB3对MGE来源的中间神经元起信号排斥作用,而EphA4则在表达EphrinB3的视前区细胞中诱导排斥反应。另外SonicHedgehog信号调节中间神经元的分化类型（背侧MGE主要产生SST+中间神经元的前体细胞,而腹侧MGE主要产生PV+中间神经元前体）。
 

同时Wnt依赖的β-连环蛋白信号贯穿于MGE整个区域,Shh和Wnt信号可以共同协调规范MGE中背侧腹侧的增殖模式此外,很多蛋白在调控MGE迁移分化过程中的作用是不可忽视的。FLRT是一种广泛表达的蛋白质,具有作为细胞黏附分子和异嗜性排斥配体的独特性质。排斥性FLRT2-Unc5D相互作用控制径向迁移（Flrt2胞外结构域的蛋白水解性脱落控制着表达Unc5D的神经元在发育皮质中的迁移）,而切向迁移涉及黏性FLRT-FLRT 的相互作用。缺乏FLRT1/3就会减少细胞间黏附,增加神经元沿切向轴的聚集,并抑制径向迁移,导致胚胎发育后期未成熟神经元到达皮质的比例较大。
 

出自《内侧神经节隆起的起源发展与应用》作者王苗苗,陆洋.