Lu等发现携带miR-223-3p的MSC-EXO可减弱AIH肝脏中的炎症反应。其机制与miRNA-223-3p介导的对STAT3基因和炎性细胞因子（IL-1β和IL-6）表达的调节以及Treg/Th17比值的升高有关。在BMSC-EXO中，miR-223通过下调实验性AIH模型中NLRP3和caspase-1的蛋白水平来逆转肝脏炎症和细胞死亡，同时降低血清和肝脏组织中促炎症因子（TNF-α、IL-17A和IL-1β）的水平。Zhao等发现MSC-EXO作为地塞米松的载体，在肝脏中大量定植，并有效地内化到巨噬细胞，对巨噬细胞有明显的抑制作用，进而抑制AIH的发展。AIH患者的现有治疗方法有限，迫切需要一种新的治疗方法。MSC具有改善组织微环境、促进组织再生的能力，其低免疫原性和高安全性使其成为AIH最有希望的治疗选择。移植后，MSC迁移至受损肝脏并进行靶向分化，通过外泌体传递关键细胞因子，保护肝脏，并通过抗炎和免疫调节机制减缓AIH的进展。作为一种新型的无细胞疗法，外泌体可以将多种生物分子输送至靶细胞，参与组织修复和再生，避免MSC过度迁移和致癌的潜在风险。尽管MSC和MSC-EXO在AIH动物模型中已经显示出明显的治疗效果，但仍需继续深入开展基础和临床研究，全面评价MSC和MSC-EXO移植治疗的安全性和有效性。可以预见，在研究人员和临床医生的不懈努力下，利用MSC和MSC-EXO治疗AIH将给患者带来新的希望。
 

出自《间充质干细胞及其外泌体治疗自身免疫性肝炎的研究进展》作者罗龙龙，王丽菲，郑英.