阻止肿瘤细胞分裂是有效的抗肿瘤手段。根据Ｓｕｂｒａｍａｎｉａｍ等人的研究，姜黄素诱导食管癌细胞周期阻滞在Ｇ２／Ｍ期，细胞周期蛋白ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１表达水平降低，并诱导细胞死亡。经过姜黄素处理的食管癌细胞，其成球能力大大降低，如成球数量与成球大小。进一步研究表明，Ｎｏｔｃｈ信号通路参与到其中，姜黄素作用食管癌细胞后，导致Ｎｏｔｃｈ⁃１激活水平降低、Ｊａｇｇｅｄ⁃１与其下游靶基因Ｈｅｓ⁃１ 表达水平降低，这些研究表明姜黄素是有效的天然抗肿瘤化合物。Ｌｉｕ的研究结果显示，姜黄素阻滞食管癌细胞在Ｓ期，细胞凋亡比例大大提高，细胞凋亡蛋白ＰＡＲＰ有剂量依赖性提高，抗凋亡蛋白ＸＩＡＰ明天下调。凋亡抑制剂Ｚ⁃ＶＡＤ⁃ＦＭＫ会抑制姜黄素诱导的食管癌细胞凋亡。除了食管癌，姜黄素诱导其他肿瘤细胞周期阻滞，如结肠癌细胞（Ｇ２／Ｍ）、垂体癌细胞（Ｇ２／ Ｍ）。
 

除了肿瘤疾病，炎症也是姜黄素研究的重要疾病。研究表明，众多疾病都伴随着炎症的发生，如动脉粥样硬化、肥胖、糖尿病等。肿瘤也不例外，在肿瘤发生发展过程中，炎症现象同样出现。Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ α是重要的炎症因子，其介导肿瘤起始、促进与转移。ＴＮＦ⁃α的促炎效果主要是激活ＮＦ⁃κＢ。姜黄素有效抑制ＴＮＦ⁃α转录以及转录后的表达水平、抑制肥大细胞的 ＴＮＦ⁃α分泌水平。此外，ＴＮＦ⁃α还会下调慢性髓性白血病细胞Ｋ５６２细胞ＴＮＦ⁃α的ｍＲＮＡ表达。其他研究显示，姜黄素与其他化合物的联用同样会有抗炎的效果，降低诱导型一氧化氮合酶、前列腺素Ｅ２、白介素ＩＬ⁃１。此外，姜黄素作用食管癌干细胞，ＮＦ⁃κＢ表达水平亦有所降低。
 

出自《姜黄素抗食管癌的分子作用机制及研究进展》作者徐单单.