多药耐药是化疗失败的重要原因之一，提高化疗药物效果的重要途径是克服多药耐药。有研究显示，姜黄素能够逆转肿瘤细胞的多药耐药特性。有研究显示，对于具有耐药性的胃癌细胞，姜黄素能有效提高其凋亡率。姜黄素能有效逆转肿瘤细胞多药耐药特性得益于降低Ｐ⁃ｇｐ的表达水平以及提高ｃａｓｐａｓｅ⁃３表达水平。此外，姜黄素还能够提高耐药性结肠癌细胞对５⁃氟尿嘧啶的敏感性。在前列腺癌细胞，发现姜黄素通过降低药物排外逆转肿瘤细胞的多药耐药性质，主要是抑制多药耐药相关蛋白５的表达。
 

多数类型的肿瘤细胞对化疗具有抵抗性，重要原因认为是肿瘤干细胞或肿瘤干细胞样细胞的存在。因此，找到具有靶向肿瘤干细胞的药物具有至关重要的意义。姜黄素对多种细胞株来源的食管癌干细胞具有抑制效果。如有研究显示，食管癌干细胞被姜黄素作用后，食管癌干细胞的标志物乙醛脱氢酶Ａ１、ＣＤ４４、ＮＦ⁃κＢ表达水平降低。研究显示，姜黄素会剂量依赖性降低食管癌细胞原代与次代克隆球生长。这些研究结果显示，姜黄素对消化肿瘤干细胞具有显著的抑制效果。
 

以上综述多数都是姜黄素的细胞实验研究，关于其体内研究同样有报道。Ｓｉｎｇｌｅｔａｒｙ等人建立兔子肿瘤模型，发现腹腔注射姜黄素会显著性降低化学致癌物二甲基苯并蒽（诱导的腺癌细胞生长。此外，姜黄素对机体还有抗化学致癌物的保护效果，Ｕｓｈｉｄａ等人的研究显示，对于硝基甲基苄胺建立的小鼠食管癌模型，不管是肿瘤起始阶段还是肿瘤启动之后的阶段，姜黄素都有对机体的保护效果。在大鼠体内建立的肝癌细胞模型，姜黄素会阻止苯巴比妥诱导的肝癌细胞生长，降低脂质氧化作用，补充肝脏内谷胱甘肽的抗氧化效果。在Ｌｉｕ等人建立的小鼠体内食管癌细胞模型中，姜黄素抑制食管癌细胞导致的肿瘤移植物生长。
 

出自《姜黄素抗食管癌的分子作用机制及研究进展》作者徐单单.