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生长分化因子在组织分化以及骨修复中发挥重要作用2024-01-12 09:51:31

ncRNA除转录调控之外,还可作为竞争内源性RNA(ceRNA)与miRNA结合,通过上调miRNA的靶基因的表达来削弱miRNA的活性,解除miRNA对成骨信号通路中相应信使RNA表达的抑制作用,可促进成骨而延缓骨质疏松症。而LncRNA作为竞争性内源RNA的报道较少,这值得进一步深入研究。

这篇综述不仅仅只阐述LncRNA对成骨细胞或破骨细胞的调控,进而影响骨重塑过程来影响骨质疏松症的发生发展,而且将相应的p38信号通路和LncRNA之间的相互作用联系起来,为LncRNA在骨质疏松症中的研究提供新的治疗靶点.LncRNAs是由大于200个核苷酸组成的一类少或无蛋白质编码能力的复杂长链非编码RNA,其在真核生物基因组被转录,LncRNA可在转录水平、选择性剪接、翻译后调控、基因组印记以及染色质的修饰、转录激活、转录干扰和核内运输等多个水平调控基因表达,这些生物过程或许也参与骨质疏松症的发生、发展过程,p38信号通路参与成骨细胞和破骨细胞的分化,具体是p38MAPK的哪一个亚群参与,以及LncRNA调控p38MAPK信号通路的具体机制,文中没有进一步深入阐述.
 
越来越多的研究表明LncRNA通过直接调控p38MAPK信号通路调节成骨细胞、破骨细胞的分化或影响骨质疏松症发生过程中相应的细胞因子参与骨质疏松症的发生和发展,通过靶向调控LncRNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,可能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。这或许能成为继雌激素和双膦酸盐药物之后骨质疏松症的新治疗方向,但目前LncRNA调控p38MAPK信号通路在骨质疏松症中的研究还处于初级阶段,相应的作用机制及临床可行性还需要进一步的研究去证实,这将为骨质疏松症的研究治疗提供新思路、新视角。
 
出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩,亢腾,刘钢。