这些研究结果表示，LncRNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值，相应的LncRNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒，相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用，因此，通过靶向调控LncRNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能，或通过LncRNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化，这或许能提供一种创新的治疗策略，可以延缓骨质疏松症的进展。
 

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨微结构恶化，易导致骨脆性和骨折的慢性代谢性骨病，全球超过2亿人患有骨质疏松症，每年因骨质疏松导致的骨折约900万例次。骨质疏松症发病机制多种多样，但本质都是成骨细胞和破骨细胞之间的分化不平衡所致。LncRNA和p38信号通路参与成骨细胞以及破骨细胞的分化过程，参与骨质疏松症的发生、发展，目前体内体外实验已经证实相应的靶向药物可抑制该信号通路，通过靶向调控LncRNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能，可能提供一种创新的治疗策略，可以延缓骨质疏松症的进展。
 

出自《长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症》作者覃浩，亢腾，刘钢。