H型血管对骨关节炎中活跃的骨重塑做出贡献2024-01-23 09:01:52
研究表明，H型血管可通过刺激骨髓中骨祖细胞增殖和分化来主动指导骨形成，在减少骨骼内H型血管的数量后，局部骨骼出现骨小梁结构受损，骨皮质变薄，而骨缺损区在骨重建期间呈现明显的骨再生能力减弱。不仅如此，在青少年长骨构塑期，骨骼的发育有赖于H型血管释放的基质蛋白酶，特别是基质金属蛋白酶9，以此实现生长板内软骨基质再吸收和替换，从而维持长骨的纵向生长。学者们将成骨和血管生成在空间和时间上密切关联称为“血管生成-成骨偶联”。伴随生长发育，骨骼内的H型血管的数量随着年龄的增长而不断减少，这也能解释在老年人骨伤后骨愈合能力弱于青壮年。但在患有骨关节炎的人类膝关节中却发现H型血管数量的异常增加。早在骨关节炎小鼠模型术后2周，SU等即观察到H型血管在小鼠软骨下骨和骨髓中增生，甚至部分新生的H型血管已侵入钙化软骨。
结合之前ZHEN等在骨关节炎进展中，发现骨重塑吸收过程中破骨细胞所产生的转化生长因子β1有助于早期软骨下骨中的血管生成的这一结论，可以做出大胆推论，鉴于其在促进成骨方面的基础作用，这表明增生的H型血管对骨关节炎中活跃的骨重塑做出贡献；而软骨下骨微结构的变化不仅意味着骨软骨界面完整性的丧失，同时伴随H型血管突破屏障侵入关节软骨，异常交流通道的创建增加了关节软骨与软骨下骨间的细胞分子间的串扰，使得原本关节软骨中低代谢活性的基质转换进一步落后于软骨下骨中明显增强的骨转换，进而使关节软骨的稳态调节与软骨下骨的重塑脱节，这也可能是骨关节炎进展过程中出现非耦合骨重塑的原因之一。
出自《转化生长因子β亚家族调控骨关节炎中的作用》作者郭磊，齐岩松，牛啸博.
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