巨噬细胞在调控心脏微环境的炎症中发挥重要的作用2024-01-30 08:59:41
Diao等的研究表明，hUMSC-EVs能够通过lncRNA UCA1竞争性与CMECs的miR-143结合，从而上调由miR-143抑制的Bcl-2/beclin-1信号轴，因此抑制了CMECs的凋亡和自噬过程，并增强细胞活力。这体现了MSCEVs能够通过多途径对心脏微环境中的多种细胞产生保护作用，在I/R的防治中具有较高的应用潜力。MSC-EVs调控巨噬细胞M1/M2极化对心肌I/R损伤的影响越来越多的研究表明，I/R损伤伴随着心脏微环境中的炎症级联反应，其中巨噬细胞在调控心脏微环境的炎症中发挥重要的作用。在损伤早期巨噬细胞主要以促炎表型的M1为主，发挥去除细胞碎片的作用，而后巨噬细胞逐渐向抗炎表型M2极化，M2在分泌抗炎性因子的同时还分泌诸多生长因子参与了伤口的愈合和瘢痕组织的形成过程。
Zhao等观察到，心肌注射BMSC-EVs除了显著改善I/R小鼠心功能、减少心肌梗死面积外，还显著抑制了心肌组织的炎性浸润，同时心肌组织和血清的促炎因子白介素6的水平降低而抑炎因子白介素10水平升高。进一步的研究表明，BMSC-EVs能够被巨噬细胞内化并依赖于miR-182促进巨噬细胞的M2极化，其具体机制为BMSC-EVs中的miR-182能够直接作用于Toll样受体4的转录本而抑制其表达，进而下调了髓样分化因子88（MyD88）/NF-κB信号通路并上调PI3K/AKT信号通路从而促进巨噬细胞M2极化，最终发挥调控I/R条件下心肌组织炎症平衡、减轻再灌注损伤的作用。
出自《间充质干细胞衍生的细胞外囊泡在调控心肌缺血再灌注损伤中的研究进展》作者谭景锐,江永鑫,王诗源.
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