自噬是一个高度保守的细胞内程序，其主要有3种形式（巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬），其中以巨自噬在疾病中的作用被研究得最为广泛和深入。细胞能够通过自噬将细胞质中老化和损伤的成分（蛋白、脂质、受损细胞器等）回收降解，因此在一定范围内自噬主要作为一种细胞存活机制，然而它也会在一些无法代偿的致命性刺激下促进细胞的死亡，被称为自噬细胞死亡。而自噬的动态平衡对于缺血性心肌病中心肌细胞的最终走向也至关重要。
 

BMSCs与H9C2心肌细胞共培养能够抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和自噬活性；进一步的研究提示miR143-3p在BMSC-EVs 中高表达，BMSC-EVs 能够通过miR-143-3p靶向抑制心肌细胞检查点激酶2的表达，CHK2与自噬效应蛋白beclin-1形成的CHK2/beclin-1信号通路在促进自噬中发挥重要作用，因此miR-143-3p对CHK2/be⁃clin-1通路的抑制保护心肌细胞免于再灌注下过度自噬导致的损伤。在抗I/R损伤的研究中，除了保护心肌细胞以改善心功能外，通过改善心脏微血管内皮细胞以维持对缺血区域的供血也是治疗I/R的重要策略。
 

出自《间充质干细胞衍生的细胞外囊泡在调控心肌缺血再灌注损伤中的研究进展》作者谭景锐,江永鑫,王诗源.