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自体骨是最佳的供体来源2024-02-21 09:20:44

颌骨缺损包括由肿瘤、外伤和炎症等造成的后天性颌骨缺损及由半侧颜面萎缩等先天性颌骨发育畸形缺损等,不仅导致患者容貌变化,还会造成包括咀嚼、吞咽及呼吸功能障碍,对患者的生活质量及心理健康产生严重的影响。由于颌骨自我修复能力有限,目前临床上大多采用自体骨、异体骨、异种骨、人工合成替代品移植等骨移植技术修复缺损。自体骨是最佳的供体来源,但存在来源有限、塑形困难、造成供区缺损、术后无法估测骨吸收量等问题;异体骨、异种骨和人工骨则有植骨存活率低、免疫排斥、传播疾病等缺陷。因此如何有效促进骨损伤的生物学重建是口腔临床亟待解决的难点问题。

颌骨修复是一个复杂的生物学过程,包括血肿形成及炎症反应、骨形成和骨重塑等多个阶段,涉及多种细胞类型、生长因子、信号分子和基质蛋白的相互作用。在这一过程中,成骨细胞、成纤维细胞以及免疫细胞等多种细胞类型发挥重要作用。生长因子如骨形态发生蛋白、转化生长因子β和血管内皮生长因子等在这一过程中起到关键调节作用。本综述将分析其协同作用机制及最新治疗应用以促进颌骨的有效修复和再生。
 
当颌骨遭受损伤时,损伤区域的血管会迅速扩张,导致局部炎症反应。在这一过程中,炎症介质如炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、IL-1β)和趋化因子(如IL-8)被释放,这些因子有助于清除死亡细胞和组织碎片并吸引白细胞(尤其是中性粒细胞)和其他免疫细胞进入损伤区域。同时,凝血机制被激活,形成血栓,为后续的修复提供临时的支架。创面的初始愈合反应受信号分子(即生长因子和细胞因子)调控,如血小板源性生长因子、胰岛素样生长因子、TGF-β和成纤维细胞生长因子,它们在高度有序的时间和空间序列中相互作用,启动细胞迁移、分化和增殖。
 
出自《颌骨修复重建的分子调控机制研究进展》作者杜信眉,谢静,邹玲.