在巨噬细胞中，细胞内钙离子参与调节细胞因子的产生、病原体的吞噬和吞噬体融合等多种生理过程。目前CRAC通道在巨噬细胞中的作用尚不明确，但是TRP通道在巨噬细胞中的功能已初现端倪。研究显示，在免疫疾病模型中，当小鼠缺失Trpm2通道基因后，它们的巨噬细胞无法被活化，并且巨噬细胞合成细胞因子IFN-γ和白介素-12 的能力严重下调，因此更容易被感染单核细胞增多症李斯特菌。
 

此外，在右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎小鼠模型中，缺失Trpm2通道基因后，小鼠巨噬细胞中的NLRP3炎症小体不能被活化，并且其外周单核细胞和结肠巨噬细胞分泌的细胞因子如IFN-γ、IL-12和CXCL2都大大减少，而向 Trpm2通道基因缺失的小鼠外源转入正常表达 TRPM2 通道的巨噬细胞可以改善这一情况，表明TRPM2通道在巨噬细胞的免疫应答中发挥重要作用。除TRPM2通道外，2018 年 BimalN. Desai研究组的研究表明，TRPM 亚家族中的 TRPM7 通道在巨噬细胞中大量表达，并且其介导的钙离子内流对脂多糖诱导的Toll样受体4的内吞以及巨噬细胞的活化有重要作用。

研究表明，TRPM7 通道的存在与否虽不影响 LPSTLR4 信号复合物的形成，但由 TRPM7 通道所介导的钙离子内流对于 LPS-TLR4-CD14 信号复合物的内吞却是必要的 ；当 Trpm7 基因敲除或敲低后，转录因子 NF-κB 和 IRF3 的磷酸化水平均表现出不同程度的下降，进而降低了转录因子的活化水平并致使下游细胞因子Il1b、Tnfa、Rsad2、Ccl4的转录表达受限，最终削弱细胞的免疫应答反应。
 

出自《离子通道在免疫细胞和免疫应答反应中的功能研究进展》作者张婷婷，姚镜。