Exos是骨骼微环境的组成部分2024-02-27 09:00:54
OP的发病机制是骨稳态失衡,骨吸收大于骨形成。多种因素(如遗传背景、年龄等)和信号通路 (如MAPK、 Wnt/β⁃catenin等) 调节骨稳态。Hu等研究通过ExoS膜表面展示趋化因子受体(CXCR4)使其靶向骨,并将其与携带 antagomir⁃188的脂质体融合。CXCR4+Exos⁃脂质体杂合纳米颗粒倾向于在骨髓中聚集并释放 antagomir⁃188,后者可促进成骨分化并抑制成脂分化,从而改善骨质流失。该研究提供了一种基于Exos的骨靶向RNA递送策略。由此可见,Exos是骨骼微环境的组成部分,其通过与靶细胞结合后将内容物释放到靶细胞中,介导细胞间通信,通过激活靶细胞内的骨代谢相关信号通路,直接或间接影响靶细胞活性,从而调节骨稳态。不同细胞来源的Exos已被证明可以靶向不同的基因和蛋白参与调控间充质干细胞、OB、OC 和骨细胞,以此维持骨稳态。同时,Exos 具有更高的安全性、靶向性、稳定性,这在治疗OP中极具前景。
研究表明,包括MSCs在内的多种细胞来源Exos可抑制炎症、调控血管新生、促进骨修复,在骨稳态中发挥着重要作用。Exos逐渐成为OP研究方向的热点。骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源Exos BMSCs具有广泛增殖并保持分化成各种类型细胞的潜力。OP的发生与 BMSCs来源 Exos(BMSC⁃Exos)间存在潜在的功能相关性。既往研究表明,BMSC⁃Exos可通过激活多种信号通路来缓解OP。Zuo等发现,放疗辐射诱导的BMSC⁃Exos可以通过恢复受体BMSCs的功能并激活Wnt/ β⁃catenin信号来恢复成脂与成骨分化之间的平衡,从而减轻放疗辐射诱导的骨丢失。
出自《外泌体与中药治疗骨质疏松症的研究进展》作者牛建明,冯疆鑫,杜志峰.
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