ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ有促进小鼠血管生成和成骨的能力2024-02-27 09:02:18
Ｘｉａｏ等证明，来自周期性机械拉伸处理的ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ通过在体外减弱ＮＦ⁃κＢ信号通路活性来抑制ＯＣ生成，并改善了在ＨＵ 小鼠模型中由去应力负荷引起的骨丢失。此外，ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ中包含多种生物活性分子，其中ｍｉＲＮＡ在基因表达与调控信号通路方面有着重要作用，因此受到众多关注。 有研究表明，ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ ｍｉＲ⁃４２４⁃５ｐ高表达可通过调节ＷＩＦ１介导的 Ｗｎｔ／β⁃ｃａｔｅｎｉｎ信号通路减弱成骨作用。Ｌｕ 等发现，负载ｍｉＲＮＡ⁃２９ａ的ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ有促进小鼠血管生成和成骨的能力，这可能作为ＯＰ的潜在治疗靶点。尽管这些研究取得了振奋人心的结果，但目前只有少数ＢＭＳＣ⁃Ｅｘｏｓ在治疗骨骼疾病方面进入了临床。同时，更多关于治疗效果，靶向信号通路和其他机制的证据仍需行进一步探索。ＯＰ的病理过程主要是由ＯＢ和ＯＣ分化之间的不平衡引起。这种不平衡可以由Ｅｘｏｓ ｍｉＲＮＡ调节。 Ｌｉ等证明，ＥｘｏｓｍｉＲ⁃２１４⁃３ｐ在ＯＢ和ＯＣ之间通讯具有重要功能。ｍｉＲ⁃２１４⁃３ｐ可以从ＯＣ转移到ＯＢ并抑制ＯＢ的形成。
此外，通过靶向抑制ＯＣ衍生Ｅｘｏｓ（ＯＣ⁃Ｅｘｏｓ）ｍｉＲ⁃２１４⁃３ｐ可以逆转对ＯＢ活性的抑制并调节骨稳态。Ｙａｎｇ等通过实验证明 ＲＵＮＸ２是ｍｉＲ⁃２３ａ⁃５ｐ的靶基因，含ｍｉＲ⁃２３ａ⁃５ｐ的ＯＣ⁃Ｅｘｏｓ可通过抑制ＲＵＮＸ２的有效表达并促进 ＹＡＰ１介导的ＭＴ１ＤＰ来有效抑制成骨分化。Ｗａｎｇ等通过研究 ＯＢ 衍生Ｅｘｏｓ（ＯＢ⁃Ｅｘｏｓ）ｍｉＲ⁃５０３⁃３ｐ 在 ＯＣ 分化中的作用和分子机制，发现乙酰肝素酶基因（Ｈｐｓｅ）是ｍｉＲ⁃５０３⁃３ｐ的靶基因，并证实ＯＢ通过ｍｉＲ⁃５０３⁃３ｐ／ Ｈｐｓｅ轴将Ｅｘｏｓ转移到破骨细胞祖细胞上，从而促进了ＯＣ的分化。
出自《外泌体与中药治疗骨质疏松症的研究进展》作者牛建明，冯疆鑫，杜志峰.
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