MSCs对LCa⁃L作用的可能机制2024-03-13 08:54:07
肌肥厚是心脏在长时间和异常负荷条件下，发生的结构改变并可伴随心脏各种功能紊乱，如收缩障碍，能量代谢紊乱以及基因表达异常等生理功能失调，最终会导致心力衰竭和心源性猝死。目前，临床上主要通过利尿剂、钙通道阻滞剂等药物治疗改善心功能。目前尚无较好的治疗方法可有效逆转或根治心肌肥厚性疾病,对其治疗主要还处于对症治疗阶段。因此，如何逆转心肌重构，在心肌肥厚阶段采取措施后有效预防心力衰竭成为当前心肌肥厚研究的重点。有研究表明，间充质干细胞改善心功能除通过干细胞的直接分化作用外，其所具备的一些治疗作用也是通过旁分泌实现的。MSCs通过旁分泌作用分泌一些包含生长因子、细胞因子、趋化因子等细胞外囊泡作用于靶细胞，改善受损部位微环境，达到修复目的。MSCs具有多种生物学效应，如多能分化、抗炎、免疫调节以及神经保护等，已被证明可用于治疗心力衰竭。最新研究表明，MSCs介导的治疗作用不是直接作用的方式，而是以旁分泌方式分泌微颗粒来起作用。MPs已逐渐被认为是细胞间通讯的关键介质。MPs为细胞外囊泡结构，直径0.1~1.0µm，可使细胞内丰富的内容物，如蛋白、核糖核酸、micRNA等转移至细胞外来介导细胞间的信号传递。尽管已经有研究表明,MSC⁃MPs可在心肌缺血和缺血再灌注损伤模型中保持细胞活力和减轻心肌重构，但在心肌肥大中的具体作用尚不清楚。
本研究采用异丙肾上腺素诱导SD大鼠心肌肥厚，全骨髓贴壁法分离并培养MSCs，差速离心法获取高纯度MPs，观察其对大鼠心肌细胞肥大的影响。同时，采用全细胞膜片钳技术，观察MSC⁃MPs对心肌肥厚大鼠单个心肌细胞L⁃型钙电流的影响，并进一步探讨其对LCa⁃L作用的可能机制。
出自《骨髓间充质干细胞来源的微颗粒对心肌肥厚的作用及其机制》作者曹茜倩，李俊虎，崔欣欣.
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