P2X7受体的激活可以促进破骨细胞的生成。然而，关于细胞外ATP在调控骨吸收中的重要作用存在着矛盾的证据。细胞外高浓度ATP既有可能诱发骨吸收，也可能通过启动细胞凋亡来降低骨吸收。此外，细胞内ATP水平对破骨细胞的生存和再吸收具有积极的调节作用。
 

成骨细胞是骨骼形成和矿化的关键细胞。在成骨细胞的生物学功能中，P2X7受体发挥着重大的影响。P2X7受体的激活能够刺激成骨细胞的增殖和分化，进一步推动新骨的生成和骨矩阵的矿化，但过度激活可能对成骨细胞产生负面影响。一些研究指出，长期或过度激活 P2X7 受体可能导致成骨细胞的过度增殖以及细胞凋亡。如长期镉暴露激活P2X7，通过下调PI3K/AKT信号通路抑制BMSCs和骨髓单核细胞向成骨细胞的分化，并促进成骨细胞凋亡，从而诱发骨质疏松症的发生。因此，P2X7受体活动的平衡在维护骨骼健康中起着至关重要的作用。失衡的P2X7受体活动对于成骨细胞的抑制作用，使其成为了在治疗骨骼疾病和骨质疏松症等疾病中的潜力靶点。例如，抗菌肽LL37通过P2X7受体和MAPK信号通路抑制炎症细胞因子白细胞介素-1β、TNF-α和ＲANKL的表达，降低脂多糖诱导的成骨抑制作用。
 

低强度脉冲超声可以诱导细胞外ATP通过P2X7受体及其下游的信号通路，促进人类间充质干细胞的成骨分化。然而，关于如何精确调控P2X7受体以优化骨骼健康，科研人员仍需要进行更深入的研究。成骨细胞的发育源自间充质干细胞，在此过程中，内源性ATP的释放能够激活P2X7受体，从而推动MSCs向成骨细胞的分化。

出自《细胞外ATP激活受体P2X7在骨质疏松症中的作用机制》作者张浩龙,赵瑞,潘静