IL-18和IL-12的释放抑制破骨细胞活动2024-03-14 09:02:11
这会使ＲANKL与OPG的比值增加，提升破骨细胞的活性，加速骨质吸收，进而提高骨质疏松症的风险。细胞外的ATP通过激活P2X7受体-NF-κB信号通路，促进树突状细胞的成熟，并同时释放炎症因子如γ-干扰素和IL-12。此外，树突状细胞的P2X7受体的激活也会产生IL-1β和IL-18等细胞因子，进一步增强炎症反应。IL-18和IL-12的释放抑制破骨细胞活动，同时促进成骨细胞的分化，从而有助于预防骨质流失。编码P2X7受体的基因P2ＲX7已被证实存在众多形态变异，这些变异可能对P2X7受体的功能产生重大影响，并可能与多种疾病的发病风险紧密。相关。关于P2X7基因多态性与骨质疏松症关系的研究尚属初级阶段，但P2X7基因多态性影响骨骼细胞，包括成骨细胞和破骨细胞的活动已被证实。Wang等研究结果表明，P2X7Ｒ rs3751143CC基因型以及rs1718119G-rs2230911 G-rs3751143C单倍型与骨质疏松症风险增加存在显著关联。同时，P2X7Ｒ rs3751143与EＲ-αPvuⅡ两个位点的相互作用使中国绝经后妇女对骨质疏松症的易感性显著增加。Xu等的研究也揭示了P2X7Ｒ rs3751143功能多态性可能对中国绝经后妇女的骨质疏松症易感性产生影响。
Jørgensen等发现骨质流失率与Arg307Gln氨基酸替代显著相关，携带这种多态性杂合子的个体骨质流失率增加40％。此外，携带Ile568Asn变异等位基因也能增加个体骨质流失，加速骨质疏松症的发生。
出自《细胞外ATP激活受体P2X7在骨质疏松症中的作用机制》作者张浩龙,赵瑞,潘静
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