Ｔ细胞与牙周炎的发生发展密切相关2024-03-15 09:20:26
流行病学研究表明，牙周炎与多种系统性疾病（如心血管病、呼吸道感染、糖尿病和阿尔茨海默病）之间联系密切。一方面，牙周炎可阻碍糖尿病患者的血糖控制，并加重糖尿病的并发症；另一方面，糖尿病也会影响牙周炎。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的牙周状态更糟糕。相关研究显示，糖尿病患者的牙周炎患病率为５７．９％，而在非糖尿病中仅为１５．０％。牙周病治疗的最终目标是控制疾病进程，修复缺损的牙周组织，最终实现牙周组织功能性再生。然而糖尿病条件下的高血糖微环境，增强组织的炎症反应，促进成纤维细胞和成骨细胞的凋亡，限制组织修复，使得糖尿病微环境下的牙周炎治疗面临巨大挑战。牙周炎的发生发展由口腔微生物与宿主免疫反应之间的相互作用决定。其中，牙龈卟啉单胞菌是引发慢性牙周炎的关键病原体。高糖微环境可以增强由牙龈卟啉单胞菌脂多糖引起的牙周炎症反应。牙周病变部位中浸润的中性粒细胞与淋巴细胞试图吞噬细菌，受口腔中微生物膜的影响而产生慢性炎症反应，在炎症反应条件下，中性粒细胞和巨噬细胞可通过基质金属蛋白酶降解韧带纤维影响肉芽组织的形成，并释放白细胞介素⁃１诱导破骨细胞形成， 造成牙槽骨吸收。
Ｔ细胞也与牙周炎的发生发展密切相关，其中Ｔｈ１细胞产生ＩＬ⁃２、γ干扰素和肿瘤坏死因子⁃β加重炎症，破坏牙槽骨；Ｔｈ２细胞则产生 ＩＬ⁃４、ＩＬ⁃５、ＩＬ⁃６、ＩＬ⁃１０等减轻病变；Ｔｈ１７细胞主要产生ＩＬ⁃１７Ａ介导Ｍ１型巨噬细胞反应以及促进核因子⁃κＢ 受体活化因子配体的产生等。
出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.
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