ＰＧＥ２是参与牙槽骨吸收最强的刺激因子2024-03-15 09:21:49
在高糖微环境下，上述炎症反应和免疫细胞活性被促进，加强牙周组织的炎症反应和牙周骨流失程度。高糖微环境除了影响口腔微生物与免疫细胞以外，还可以影响牙周组织中的其他细胞。 例如，高糖微环境会破坏人牙龈上皮细胞的自噬溶酶体通路，影响组织细胞对口腔微生物的免疫反应，也能减弱牙周膜成纤维细胞的增殖和迁移能力，并诱导ＩＬ⁃６和ＩＬ⁃２３等炎症介质的表达，进而影响牙周纤维组织的重塑。综上所述，高糖既可加重细菌对牙周组织的刺激和损伤，也可限制机体自身免疫能力和组织修复过程，从而加重牙周病。巨噬细胞根据其功能和表型特征可分为两种主要的巨噬细胞亚群：经典激活巨噬细胞Ｍ１和选择性激活巨噬细胞Ｍ２。二者通过调节免疫系统参与牙周炎的疾病进程。Ｍ１主要起促炎作用，释放高水平的与牙周组织破坏有关的炎性因子，如ＴＮＦ⁃α、ＩＬ⁃１β、ＩＬ⁃６、前列腺素 Ｅ２和ＭＭＰ⁃１。其中ＰＧＥ２是参与牙槽骨吸收最强的刺激因子，介导牙槽骨和牙骨质的各种破坏过程。ＬＰＳ诱导巨噬细胞后，与正常组（５．５ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖）相比，高糖组（２５ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖）中培养的巨噬细胞分泌更多的ＰＧＥ２。糖尿病患者的龈沟液中均发现更高水平的ＰＧＥ２。也有证据表明，高糖微环境能够加剧巨噬细胞的衰老相关分泌表型刺激炎症介质的分泌。
Ｍ２型巨噬细胞主要在牙周组织修复和缓解炎症过程中发挥作用，可产生转化生长因子⁃β、ＩＬ⁃４、ＩＬ⁃１０ 和 ＩＬ⁃１３等抗炎因子，促进组织修复。但高糖微环境会使得巨噬细胞向Ｍ１表型极化。
出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.
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