巨噬细胞在牙周病的发展中发挥着重要作用，因而可研发针对巨噬细胞的生物材料。目前一些水凝胶材料均可通过促进巨噬细胞Ｍ２型极化，抑制Ｍ１型极化发挥作用。Ｗｕ等以甲基丙烯酰明胶为模板，制备出的锂修饰生物玻璃水凝胶，显著增强糖尿病小鼠的股骨再生。另一种通过 Ｌ⁃精氨酸偶联壳聚糖和葡萄糖氧化酶修饰的透明质酸交联制备的水凝胶，在促进血管和组织的生成方面也发挥作用。Ｄａｉ等依据电信号对巨噬细胞的影响，开发出可模拟电微环境的钛酸钡／聚（偏氟乙烯⁃三氟乙烯，ＢＴＯ／Ｐ铁电纳米复合膜，通过抑制蛋白激酶Ｂ２／干扰素调节因子５信号通路实现高糖微环境下的巨噬细胞向Ｍ２型分化。另外，组蛋白去乙酰化酶３已被证实能够促进Ｍ１型、抑制 Ｍ２型巨噬细胞的分化，并且高糖微环境和ＬＰＳ的诱导能增强巨噬细胞表达ＨＤＡＣ３（约为正常葡萄糖组的２.５倍）.因而也可以将ＨＤＡＣ３作为靶点，利用ＢＧ４５等ＨＤＡＣ抑制剂下调ＨＤＡＣ３的表达，进而调节巨噬细胞的极化。
 

Ｔ细胞是口腔黏膜中的主要免疫细胞，在Ｔｈ１７细胞分化存在遗传缺陷的小鼠模型中骨丢失更少，表明Ｔｈ１７细胞与牙周炎症和骨质流失有关。Ｔｈ１７细胞分泌的ＩＬ⁃１７Ａ是牙周病发病机制中的重要细胞因子。
 

出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.