特异性促进Ｔｈ１７细胞的分化2024-03-15 09:25:28
ＩＬ⁃１７Ａ不仅可以引发 ＲＡＮＫＬ、ＭＭＰ、ＰＧＥ２等生成，导致炎症和牙周骨的丢失，还可以通过产生ＣＸＣ趋化因子配体１、ＣＸＣＬ２和ＣＸＣＬ８等趋化因子，介导中性粒细胞的募集，并与中性粒细胞以及单核细胞协同作用，诱导骨吸收。在小鼠实验中发现，高糖微环境通过上调Ｔ细胞中的线粒体ＲＯＳ激活ＴＧＦ⁃β，从而特异性促进Ｔｈ１７细胞的分化。可见高糖微环境可通过诱导Ｔｈ１７细胞来增强炎症程度，加剧牙槽骨的丢失。 除此之外，在糖尿病患者中也观察到ＩＬ⁃１２含量的增加，且在ＩＬ⁃１２的刺激下，ＣＤ４＋Ｔ细胞倾向于分化为Ｔｈ１细胞，继而产生大量的ＩＦＮ⁃γ增强牙龈组织炎症程度。Ｔｒｅｇ细胞是另一类辅助性Ｔ细胞，通过释放ＩＬ⁃１０和ＴＧＦ⁃β１等细胞因子限制牙周病骨吸收过程中破骨细胞的分化。然而高糖微环境可导致Ｔｒｅｇ细胞的抑制功能受限，并损害Ｔｒｅｇ细胞功能的稳定性。在牙周病中，Ｔｈ１、Ｔｈ１７细胞能加剧牙槽骨的丢失，而Ｔｈ２、Ｔｒｅｇ细胞则发挥相反的作用。
因此，逆转高糖微环境引起的Ｔｈ１／Ｔｈ２、Ｔｒｅｇ／Ｔｈ１７失衡，将有利于牙周再生治疗。以高脂饮食诱导的糖尿病小鼠为实验对象，经醋酸、丙酸和醋酸＋丙酸治疗后均能抑制Ｔｈ１、Ｔｈ１７细胞的分化。未来或许可在牙周治疗过程中，建议患者服用含有醋酸、丙酸的食物来辅助调节免疫反应。在生物活性材料的应用上，Ｌｉｕ等研发出可释放ＩＬ⁃２、ＴＧＦ⁃β和ｍｉＲ⁃１０ａ的纳米纤维海绵状微球，能募集并诱导幼稚Ｔ细胞分化为Ｔｒｅｇ细胞，改善牙周炎小鼠的骨丢失状况。
出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.
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