中性粒细胞主要负责牙龈的抗菌防御，其功能与牙周组织的损伤程度密切相关，在中性粒细胞减少和白细胞黏附缺陷的患者中，不可避免地会发生早发性牙周炎。然而过度的中性粒细胞反应也会造成中性粒细胞胞外诱捕网中蛋白酶和组蛋白的过量，从而导致牙龈损伤。这种损伤无法被口腔上皮细胞所修复，最终造成结缔组织的严重炎症浸润和牙周韧带的损伤。因此，中性粒细胞在牙周病中充当着“双刃剑”的角色。但在糖尿病小鼠和糖尿病患者中，ＮＥＴ的含量均有所增加，并且在体内外高糖的刺激下，ＮＥＴ能促进ＮＯＤ样受体蛋白３炎症小体激活。
 

另一项实验也表明，糖尿病小鼠内中性粒细胞的大量积累与清除延迟，促进ＮＥＴ形成，加速牙周炎的进展并阻碍炎症消退。此外，高糖条件还能损伤髓过氧化物酶的活性，影响中性粒细胞对病原体的杀伤能力。并且，中性粒细胞在高糖条件下会被不断激活，产生大量以级联形式存在的ＲＯＳ，导致氧化应激反应的发生。已知中性粒细胞过度产生的ＮＥＴ，具有对炎症的促进作用和牙周组织的破坏作用，因此关于如何调节ＮＥＴ的含量可能是针对中性粒细胞的治疗方向。Ｃｈｕ等利用缺氧预处理的小细胞外囊泡，依赖靶向转移ｍｉＲ⁃１７⁃５ｐ阻断Ｔｏｌｌ样受体４／ＯＳ／丝裂原活化蛋白激酶（通路，进而抑制糖尿病小鼠创面处 ＮＥＴ 的形成，减弱成纤维细胞的损伤。

出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.