细胞外囊泡诱导巨噬细胞向Ｍ２型极化2024-03-18 09:42:16
同样，在高糖微环境下的动物实验中，二甲双胍抑制小鼠骨髓源性中性粒细胞中ＮＥＴ的生成，并显著促进骨缺损的糖尿病大鼠的骨愈合过程。综上，二甲双胍能作为一种潜在药物应用于牙周再生治疗。另外，在一项以查耳酮对中性粒细胞氧化爆发影响的实验中发现，查耳酮１能明显抑制ＮＥＴ的生成，但对于查耳酮是否能在高糖微环境下发挥限制ＮＥＴ产生的功能仍需要相关实验研究。为了避免过度生成的ＮＥＴ对组织细胞的破坏，机体会通过一系列机制清除ＮＥＴ。例如巨噬细胞可以产生脱氧核糖核酸酶来降解ＮＥＴ中的 ＤＮＡ，然而正常浓度条件下的ＤＮａｓｅ无法完全降解ＮＥＴ，或许可以通过脂质体包装ＤＮａｓｅ进入中性粒细胞来调节ＮＥＴ的产生，防止其过度生成的组蛋白等物质激活ＩＬ⁃１７／Ｔｈ１７反应和破坏牙槽骨。目前骨髓间充质干细胞、牙周膜干细胞、牙髓干细胞等被证实是实现牙周组织重建的关键。例如，间充质干细胞释放的细胞外囊泡可经旁分泌途径调节免疫细胞。具体而言，细胞外囊泡通过抑制ＮＦ⁃κＢ的激活来减弱炎症反应，并诱导巨噬细胞向Ｍ２型极化，促进牙周组织再生；此外，细胞外囊泡还可通过携带的生物活性分子，与牙周损伤部位的细胞作用，诱导其成骨分化。
然而在高糖微环境下ＰＤＬＳＣ的碱性磷酸酶、Ｒｕｎｔ相关转录因子２、骨形态发生蛋白２等表达水平显著下降，干细胞成骨分化潜能受损，其原因为高糖导致细胞内的ＮＡＤＰＨ与ＲＯＳ增加。此外，在高糖培养基处理后的ＰＤＬＳＣ增殖能力降低，促炎细胞因子ＩＬ⁃６和ＩＬ⁃８的表达增加。
出自《高糖微环境下的牙周治疗策略》作者向丹丹，贺小涛，陈发明.
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