T细胞衍生的细胞因子产生的抑制作用有助于抑制炎症性骨骼疾病中的OC分化,而且有研究已经报道了两种机制来解释T细胞如何促成去卵巢诱导的骨质流失: 一是涉及T细胞活化的增加, 导致骨髓T细胞增加TNF的产生;二是T细胞和基质细胞之间的调节串扰, 导致由基质细胞产生的OC生成细胞因子的增加。也有研究认为, CD8+T细胞能够表达大量OPG, 显著抑制OC的生成, 对骨形成具有积极的作用。Th1和Th2细胞也被证明能够分别分泌IFN-γ和IL-4而抑制OC的生成。炎症和关节破坏是类风湿性关节炎的主要症状, 炎症会导致OC分化和骨骼破坏。此外, 免疫相关分子（如炎症细胞因子）不仅会加剧炎症, 而且会加速类风湿性关节炎中的骨破坏。
 

Th17细胞是个相对新发现的CD4+T细胞亚群,在类风湿性关节炎中起重要作用, 是骨免疫中的一个关键的细胞。Th17细胞能够分泌IL-17, 促进多种前炎症细胞因子和趋化因子的分泌而激活破骨前体细胞, 加重类风湿性关节炎的炎症和软骨的损伤, 而Th17的抗体能有效地减轻类风湿性关节炎的症状。Th17细胞通过在滑膜成纤维细胞中上调RANKL可以有效诱导OC发生,表明T细胞与滑膜成纤维细胞之间的协同作用在骨破坏中起主要作用。FoxP3是T调节细胞（Treg）的标志, FoxP3+CD8+Treg细胞虽不能直接影响OC的存活, 但其能作用于成熟的OC, 抑制肌动蛋白环的形成, 帮助维持骨代谢平衡。
 

出自《骨组织细胞与免疫细胞间相互作用的研究进展》作者杜勇勇,呼延霆,李京宝。