令人振奋的是，衰老线粒体可通过产生线粒体衍生肽（MDP，包含：人体肽，MOTS-c，SHLP2，SHLP6等）在一定程度上维持线粒体功能水平：衰老线粒体中人体肽和MOTS-c 水平升高，MOTS-c通过提升脂肪酸氧化水平来增强线粒体呼吸能力，而人体肽通过JAK/STAT途径介导少量SASP促炎因子（主要为 IL-6）释放——该SASP侧重于维持衰老状态而不是加重衰老进程。
 

SASP的调控是多元化的，揭示了介导衰老的新机制，并伴随了线粒体功能不同程度的损伤。重组人泛素蛋白连接酶耗竭会导致衰老，并表现出独特的SASP：与线粒体功能障碍导致的衰老不同，UBE2E3耗竭是一种线粒体网络维护中断的衰老方式，导致线粒体稳态失调（例如线粒体的分布、质量、对毒物易感性等），并导致IL-1β增加近6倍，而IL-10等常见SASP因子增加不甚明显，这提示UBE2E3耗竭可能耦合了其他衰老途径。衰老细胞的细胞核中挤出的细胞质染色质片段也介导了细胞衰老：功能失调的线粒体会导致核编码线粒体氧化磷酸化基因下调，并触发ROS-JNK逆行信号通路，驱动CCF的形成，从而导致SASP因子的产生。
 

出自《骨质疏松中衰老相关分泌表型调控机制的研究进展》作者杨超富,谭国庆,徐展望.