炎症期：多发生在损伤后48-96小时，损伤细胞通过增加损伤相关的分子模式、过氧化氢、趋化因子等作为信号形成梯度，引导中性粒细胞进入创面杀死病原体。单核细胞迁移到创面床，然后进一步分化为巨噬细胞，并开始极化。M1型巨噬细胞通过分泌多种趋化因子、基质金属蛋白酶和其他炎症介质来促进炎症、降解清除受损的组织以及进一步刺激新生血管生成；M2型巨噬细胞可促进多种生长因子的分泌，包括血管内皮生长因子和血小板源性生长因子。巨噬细胞本身也产生重要的信号分子，随后激活角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞。
 

增殖期：成纤维细胞也从创面周围迁移到中心，分泌一型和三型胶原，重塑创面的细胞外基质，并逐渐分化为肌成纤维细胞。内皮细胞在 VEGF的激活下启动血管生成。VEGF不仅作用于内皮细胞，还作用于成纤维细胞，最近的一项研究表明，在愈合过程的早期阶段，成纤维细胞中VEGF的过表达会导致血管生成增加和肉芽组织的形成。角质形成细胞通过增殖、迁移形成覆盖在间质上的薄层上皮层，使创面闭合。重塑阶段包括瘢痕区的持续修复和盈余细胞的凋亡。重塑阶段胶原蛋白合成，并取代最初由纤维蛋白和纤连蛋白形成的临时细胞外基质。
 

出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.