糖尿病创面存在不同程度的细胞功能失调2024-04-02 08:43:40
与急性创面愈合过程不同，糖尿病创面存在不同程度的细胞功能失调。细胞功能失调由一系列创面微环境及细胞外基质的异常引起，包括免疫微环境的异常以及细胞因子、生长因子和蛋白酶之间的生成失调等。糖尿病创面无法像急性创面，在不同阶段的规定时间内完成创面结构和功能修复，而是长期处于慢性炎症阶段，无法进入增殖期。具体的细胞、细胞因子以及生长因子等的功能异常将在下文阐述。糖尿病创面多伴有慢性炎症的现象，原因可能有以下三点（1）大规模免疫细胞浸润和慢性持续性免疫反应；（2）高血糖环境导致的巨噬细胞的促炎表型；（3）免疫细胞杀菌和吞噬功能可能减弱。糖尿病创面在炎症期停滞不前，难以进入增殖阶段，原因主要有：（1）成纤维细胞衰老，对迁移性刺激物如 TGF-β1无应答；（2）血管出芽生长减少，氧气和营养供应不足，缺氧诱导因子-1（靶基因表达减少；（3）微环境诱导MMP表达增加，导致再上皮化是停滞不前。高血糖是糖尿病创面最显著的特点，与胰岛素紊乱（缺乏或抵抗）有关。高血糖状态易导致晚期糖基化终产物的增加，这是氧化应激增强的经典指标。AGEs通过增加细胞凋亡、减少成纤维细胞增殖和降低成纤维细胞生长因子等生长因子的活性，对糖尿病溃疡愈合产生负面影响。AGEs还可以降低一氧化氮水平，促进巨噬细胞向M1极化，M1巨噬细胞可抑制成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子和角质细胞生长因子，导致组织修复延迟。高血糖损害伤口愈合的另一种机制是抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性降低导致的自由基损伤。局部高血糖可诱导内皮细胞凋亡，抑制成纤维细胞和表皮细胞的迁移能力，促进MMP-1的显著表达，抑制组织重塑。
出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.
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