氧气对于胶原蛋白产生至关重要2024-04-02 08:45:10
高血糖会阻碍趋化因子的表达，阻滞了创面募集单核细胞的进程，中性粒细胞的及时清除减缓，创面内氧化应激增加。持续的氧化应激促进成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞和间充质干细胞的衰老，这对包括肉芽组织生成在内的创面愈合过程极为不利。炎症、胶原损伤和MMP过表达相互交织，阻碍了组织重塑。高糖环境的刺激下，机体的氧化应激水平升高，高水平的活性氧会导致机体抗氧化作用减弱，抑制细胞因子和生长因子的释放以及成纤维细胞、胶原纤维和新血管的形成。除了糖代谢异常外，糖尿病患者还常伴有脂质代谢异常，这促进了炎症介质的释放，从而诱导巨噬细胞和其他免疫细胞的浸润。氧气在创面愈合中起着关键作用。损伤后，创面暴露于缺氧环境中，这种缺氧由于高耗氧量的炎症细胞的募集而加剧。急性创面中的短暂缺氧可促进细胞增殖并启动组织修复，而糖尿病慢性创面最终处于慢性缺氧环境中，抑制血管生成、上皮再形成和细胞外基质合成，从而损害伤口愈合过程。
氧气对于胶原蛋白产生至关重要，胶原蛋白是皮肤的主要成分，是皮肤的主要结构支架，并构建血管生成的基质。糖尿病创面pO2通常低于20 mmHg，在慢性伤口的中心pO2甚至可以低至10mmHg，只有通过将氧气浓度提高到正常生理水平以上才能实现最大的酶活性和胶原蛋白的产生。缺氧诱导因子是响应缺氧氧稳态的关键调节因子。在糖尿病中，多个组织处于缺氧状态，但由于高血糖和脂肪酸水平升高导致HIF-1α稳定性和功能受到抑制，HIF信号传导激活不足，因此对缺氧的适应性反应受损。在高血糖和氧化应激的影响下，HIF-1/VEGF在糖尿病创面中表达下调，使血管生成不足，引起局部缺血。
出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.
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