SP和CGRP通过促进新生血管形成、抑制某些促炎趋化因子的释放、调节巨噬细胞极化等来加速皮肤伤口的愈合。在糖尿病伤口愈合过程中，SP 和神经肽Y以及CGRP下调，而促肾上腺皮质激素释放因子、α-促黑皮质激素释放激素和神经降压素上调，导致愈合延迟。糖尿病创面血管生成受损导致血流量减少、成纤维细胞、角质形成细胞等向伤口部位的迁移减少，导致再上皮化减少、基质形成受损、生长因子表达降低、以及M1/M2巨噬细胞比率增加等限制创面的增殖和重塑过程，导致组织修复延迟。长期高血糖和慢性炎症会导致氧化应激增加，这会进一步损害伤口愈合，导致皮肤细胞功能障碍和损伤。糖尿病创面定植细菌通过生物膜影响创面预后，抑制创面愈合并造成创面感染。糖尿病引起的神经病变使神经肽缺乏导致愈合延迟。
 

以上创面修复异常的相关途径或许可以成为治疗糖尿病创面的靶点，比如降低血糖，减少高血糖诱导的氧化应激，改善创面微环境；促进巨噬细胞M2极化、修复受损的免疫细胞、恢复成纤维细胞正常功能；去除创面生物膜、恢复创面生物多样；神经修复和再生等。此外，有研究表明，外泌体参与糖尿病创面愈合中重要细胞的功能恢复，极大地促进血管生成、胶原合成和炎症抑制，使糖尿病患者的伤口愈合能够有序、快速地完成，对外泌体的进一步研究可能为未来治疗糖尿病伤口提供一种方法。
 

出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.