高水平的氧化应激降低了生物多样性，并促进了细菌从皮肤微生物群中定植形成生物膜，比如铜绿假单胞菌、木糖链球菌和泄殖腔肠杆菌随着慢性伤口的发展形成生物膜。慢性伤口中的大多数细菌都处于生物膜状态。生物膜通常被定义为附着在界面上并包裹在聚合物基质内的微生物群落，嵌入生物膜的微生物群落很难治疗和根除，导致创面处于长期炎症和不愈合状态。虽然生物膜与糖尿病创面愈合延迟和慢性感染有关，但缺乏人体治疗试验的转化证据，需要进一步的研究。此外，真菌可以与细菌相互作用，形成真菌-细菌的混合生物膜，这可能会对创面愈合的产生负面影响。不过在糖尿病创面中，真菌的数量较少，包括链格孢菌和枝孢菌，但特别富含红色毛癣菌。
 

葡萄球菌和链球菌等细菌表达破坏皮肤屏障蛋白水解因子。研究表明，链球菌的热原外毒素B可裂解桥粒芯蛋白1和3，损害表皮屏障并促进皮肤感染。在对不同感染阶段的DFU进行Meta转录组学分析时，金黄色葡萄球菌是主要的毒力因子产生者之一。Campbell等人对DFU培养的金黄色葡萄球菌分离株进行了高通量表型筛选，发现未愈合伤口的分离物产生更多的葡萄球菌黄素，一种细胞膜色素，可促进金黄色葡萄球菌对氧化应激的抵抗，并增强中性粒细胞中细菌的存活。
 

出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.