糖尿病患者的伤口愈合不良还与肌成纤维细胞功能受损有关。研究人员观察到，与db/+小鼠伤口的肌成纤维细胞相比，受伤后5天糖尿病伤口中纤维化相关基因的表达减少和纤维化相关基因的表达降低。在伤口愈合初期，表皮细胞产生各种细胞因子（如VEGF和PDGF）、趋化因子、抗菌肽细胞外囊泡在内皮细胞迁移、血管生成中发挥重要作用。然而，糖尿病创面的高糖环境会破坏表皮细胞的正常功能，表皮细胞衰老增加，促血管再生因子分泌减少，导致创面再上皮化延迟。此外，在慢性创面中，表皮细胞和其他细胞之间的细胞通讯经常失调，导致创面修复受损。
 

创面再生的一个重要因素是血液供应重建，内皮细胞在血管生成中发挥重要作用。糖尿病患者血糖水平升高是血管生成受损和伤口愈合延迟的主要原因。一方面，暴露于高浓度葡萄糖的内皮细胞会导致完整性丧失，并增加对细胞凋亡、脱离和血液循环的易感性；另一方面，NO生物利用度降低，内皮细胞功能失调，二这者均导致血管完整性紊乱。血管完整性紊乱导致血小板聚集、粘附因子、趋化因子和促炎因子表达增加，从而进一步加重炎症。慢性创面愈合期间促血管生成因子的分泌减少，造成血管生成减少。
 

出自《糖尿病难愈性创面的发病机制研究进展》作者施芳婷，沈佳琪，仵敏娟.