外泌体miR-92a在血浆中呈现表达上调2024-04-03 08:47:18
外泌体研究的历程始于对细胞间通讯工具的初步认知，随着研究的深入，逐渐揭示出外泌体在细胞之间传递信息的关键作用。急性髓细胞白血病耐药产生的原因与外泌体源性miRNA表达水平有关，外泌体源性miRNA通过降低AML细胞对化疗药物的敏感性、调节AML细胞周期和抑制AML细胞凋亡介导耐药性的产生。外泌体miRNA在AML中介导耐药性产生的具体机制主要是相关通路和靶点失调：外泌体miR21-5p通过靶向PDCD4和BTG2，使得阿糖胞苷处理后AML细胞的凋亡水平降低，促进AML细胞生长；外泌体miR-92a在血浆中呈现表达上调，miR-92a可以在受体细胞中转运和下调PTEN并激活Wnt/β-catenin信号通路，引起AML细胞对阿糖胞苷的耐药；骨髓间充质干细胞源性外泌体miR-7-5p通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的磷酸化来负调节OSBPL11，从而抑制AML细胞增殖并促进细胞凋亡；骨髓间充质干细胞是AML骨髓微环境的组成部分，并通过外泌体在微环境中维持与AML细胞之间通讯，促进AML进展，与骨髓间充质干细胞源性外泌体共培养的AML细胞暴露于阿糖胞苷的化学敏感性较低，这表明骨髓间充质干细胞源性外泌体可以保护AML细胞免受阿糖胞苷抑制作用，与此同时，与来自健康供者的骨髓间充质干细胞源性外泌体相比，来自AML患者的骨髓间充质干细胞源性外泌体中miR-10a表达水平显著上调，通过下调miR-10a表达后，AML患者的骨髓间充质干细胞源性外泌体处理的AML细胞的化学敏感性显著增加，提示miR-10a可能介导耐药反应。
出自《外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制》作者翁宗琴，赵海龙.
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