miR-181b-5p在所有ALL细胞系中高表达2024-04-03 08:48:48
RPRD1A为miR-10a靶点之一，下调其表达后AML细胞的化学敏感性随之降低，最终导致Wnt/β-连环蛋白信号通路激活。总的来说，miR-10a经由外泌体传递给AML细胞，靶向RPRD1A并激活Wnt/β-catenin信号通路，从而降低AML细胞的化学敏感性。除此之外，miR-26a-5p也具有相同调节方式。部分外泌体miRNA则可以通过激活细胞周期来模拟肿瘤细胞增殖，如AML细胞衍生的miR-5195-3p通过下调Bcl-2和上调Bax表达来提高肿瘤细胞的抗凋亡水平，而miR-23b-5p通过PI3K/AKT途径减少肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。外泌体miRNA不仅在AML中被发现，其在急性淋巴细胞白血病中也具有相关报道，如miR-181b-5p在所有ALL细胞系中高表达，携带这种miRNA的外泌体可以促进ALL细胞的增殖、迁移和侵袭，进而引发耐药产生。
miR-181b5p还可以通过抑制细胞凋亡来促进ALL的进展。慢性髓系白血病细胞耐药性也可被外泌体调节，如外泌体miR-145a-5p通过靶向USP6进而调节GLS1泛素化和降解，最终促进耐药细胞凋亡。此外，外泌体miRNA在弥漫性大B细胞淋巴瘤中也有所涉及，外泌体miR-451a在DLBCL 中显著下调，且DLBCL患者血清中外泌体miR-451a水平与无进展生存期和总生存期均显著相关。综上所述，外泌体源性miRNA与血液系统恶性肿瘤化疗耐药关系密切，并且通过促进癌细胞应对压力和产生化学耐药性来促进癌细胞的存活和转移。
出自《外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制》作者翁宗琴，赵海龙.
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