PtHK3a/3b促进形成层细胞分裂分化2024-04-08 09:09:02
在转基因杨树中，TANG等通过实验鉴定到了1个泛素化受体DA1，研究分析表明：DA1负调控形成层活性，且酵母双杂筛选结果验证了DA1与 WOX4拮抗作用于调控形成层活性，DA2介导的泛素化途径调控WOX4蛋白的稳定性，调控DA1-WOX4蛋白复合体以抑制形成层活性，揭示了转录水平上调控杨树形成层发育的新途径，可作为木材生物量改良的潜在方向。短肽信号分子CLE20蛋白在白杨Populus alba木质部组织中表达并抑制形成层活性和细胞分裂相关基因表达，导致细胞层数减少。在NAC结构域蛋白基因家族中，白杨VND和NST1/3参与木质部分化。结了参与调控木本植物维管形成层活动的多肽及其功能。在杨树中发现了1种类受体蛋白激酶ASX，敲除后会导致木质部细胞中次生细胞壁的增厚，抑制形成层细胞向木质部细胞分化，SERK2/4通过催化ASX磷酸化，促进树木的木材形成。细胞分裂素受体基因组氨酸激酶PtHK3a/3b在分裂的杨树形成层细胞中以高水平表达。综上可以得出：
PtHK3a/3b能够促进形成层细胞分裂分化，而ASX负调控形成层活性。以后需要加强这些受体激酶在维管形成层活动过程中功能差异的研究。在杨树中，HD-ZIPIII/HB基因家族中的HB4过表达能增强形成层活性和诱导束间形成层形成，HB4负调控PIN1表达，抑制了束间形成层发育。此外发现HB5和HB7诱导形成层活性和木质部分化。研究发现了2个来自杨树的MADS-box转录因子VCM1和VCM2，抑制维管形成层增殖活性和木材形成，且VCM1基因负调控PIN5表达，VCM1和VCM2能抑制维管形成层增殖活性和次生生长。
出自《木本植物形成层活动的分子调控机制》作者叶青青，周明兵.
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