细胞外基质的稳态失调是心脏结构重塑的标志2024-04-17 08:52:17
心衰的发展与冠脉微血管功能障碍有关，冠脉血管在影响心脏功能方面发挥着重要作用，正常心脏的微血管密度明显高于患病心脏。此外，冠脉生成和心肌细胞生长之间的不平衡参与了心脏功能调节，血管受损可能导致从补偿性心脏肥大到失代偿心脏肥大，并最终导致心衰。因此，刺激冠脉血管生成可能是预防或逆转心衰的有利策略。研究发现CD34+细胞能够更有效地融入缺血心肌并刺激缺血组织中的新生血管化，增加毛细血管密度，从而显著改善心肌灌注、增强心肌收缩性、降低神经体液激活、提高运动能力及总体生存率。LEZAIC等证实，在冠脉注射CD34+细胞6个月后，心肌灌注可显著改善。进一步研究明确CD34+细胞主要通过分泌促血管生成因子，如血管内皮生长因子、白细胞介素（IL）-8、细胞因子样蛋白1等，以及分化为平滑肌细胞和血管细胞两种机制刺激内源性新生血管形成，影响病理性心脏结构和功能的重塑，并改善左心室功能。此外，干细胞衍生的旁分泌因子可能会进一步触发宿主心肌其他旁分泌因子的分泌，从而增强其作用。2抗心肌纤维化 心肌纤维化是心衰病理学的基本过程，成纤维细胞激活和肌成纤维细胞产生的细胞外基质过度沉积是心肌对心脏损伤的普遍反应。
虽然细胞外基质合成和Ⅰ型胶原沉积的增强对愈合过程至关重要，但会引起心肌僵硬度增加、心肌细胞电耦合中断、氧和营养流动减少，引起左心室舒张和收缩功能障碍，并最终导致心衰。心肌重构表现为心脏的大小、形状和收缩力随着心衰病程逐步改变的过程，是心衰病程中最主要的解剖学特点，而细胞外基质的稳态失调是心脏结构重塑的标志。基质金属蛋白酶（MMP）通过逆向调节细胞外基质的失衡来调节心肌结构的重塑，MMP是心脏重塑的关键调节因子，也是心衰患者死亡和不良预后的独立预测因子。
出自《CD34+细胞移植治疗慢性心力衰竭的研究进展》作者王华，刘永铭.
上一篇： CD34+细胞具有重要的旁分泌活性
下一篇： 干细胞分泌具有免疫调节特性的旁分泌因子
