有6种不同的炎性丝氨酸蛋白酶可以切割人IL-33FL前体，包括中性粒细胞组织蛋白酶G、弹性蛋白酶和蛋白酶3，以及肥大细胞糜酶、类胰蛋白酶和颗粒酶B。这些蛋白涉及到炎症反应中固有免疫细胞释放的活性物质，以及在细胞凋亡过程中出现的蛋白酶。剪切后的IL-33对激活下游信号能力的提升，印证了IL-33炎症警报分子的作用，即在发生炎症刺激后能够迅速指导细胞做出应答，以实现细胞的稳态。
 

在人和小鼠中，IL-33在上皮细胞、内皮细胞和成纤维状细胞中具有组成性分泌的特点。同时，一些中胚层来源的肌细胞、小鼠肝脏细胞以及间充质干细胞也有IL-33的合成，合成的IL-33FL积累于细胞核中。当组织发生损伤，或者病原体如病毒、寄生虫等入侵时，上皮或内皮细胞释放IL-33FL。尽管IL-33在体内的释放机制尚未完全阐明，但细胞损伤或组织损伤对于引发IL-33的释放具有关键作用。在具有内源性表达的细胞发生凋亡或坏死后，细胞结构破裂，结合在染色质上的IL-33FL会随着核膜崩解而释放到细胞间隙，通过旁分泌的形式影响周围细胞。此外，损伤信号也会进入循环系统从而传导至整个机体。在细胞间隙中存在颗粒酶等蛋白酶的条件下，IL-33FL会被限制性切割，成为剪切体型IL-33。
 

出自《IL-33/ST2信号通路影响干细胞功能的研究进展》作者徐文杰 华进联.