在动物实验中，A2BAR会降低CD73敲低导致的NLRP3表达上调。FOXO1是促裂解蛋白D的转录激活因子，CD73通过A2BAR/PI3K/AKT/FOXO1途径减轻NLRP3炎性小体，从而抑制小胶质细胞焦亡，促进脊髓损伤功能恢复。缺氧诱导因子是由缺氧诱导因子1α和缺氧诱导因子1β亚基组成的异二聚体转录因子，是氧稳态的主要调节因子，其上调小胶质细胞CD73表达，与CD73协同促进小胶质细胞焦亡。基于此，通过调控信号通路及其上下游靶标，有助于脊髓损伤后的神经功能恢复。
 

Janus激酶/信号转导和转录激活蛋白信号通路是响应许多炎症调节物而触发的最重要的级联反应之一。小胶质细胞在脊髓损伤后被激活，M1 型小胶质细胞在干扰素γ+脂多糖/肿瘤坏死因子α刺激后上调STAT1，以促进炎症的产生，白细胞介素4和白细胞介素13诱导的M2型细胞上调STAT6表达，从而发挥抗炎作用，促进细胞增殖、迁移、生长和髓鞘再生。Toll样受体4是一种重要的先天免疫受体，其可引发对各种疾病的炎症反应，其作为损伤相关分子模式和病原体相关分子模式的重要模式识别受体，在引发焦亡中起着重要的作用。细胞及动物实验共同证明脊髓损伤后死盒解螺旋3X连锁表达增加，但当TLR4缺乏时表达减少。
 

出自《NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用》作者周文洋，廖烨晖，田明昊.