目前，传统的治疗方法包括溶栓、经皮冠脉介入、冠脉旁路移植术和抗血栓治疗等，但这些方法通常只能控制症状，减慢心脏病理性重塑的进程，而不能挽救心肌的不可逆损伤，长期预后效果不佳。心脏移植是唯一能够替代终末期缺血性心肌病的治疗方法，但由于供体资源稀缺，难以满足患者需求。此外，心脏移植术后并发症严重影响患者的生活质量。近年来，iPSC领域的深入研究为急性心肌梗死的治疗提供了新的思路，这是心血管医学中的一个变革性发展。
 

多年来，iPSC的重编程方法总体上取得了很大的进展。2006年，Takahashi等首次将Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc等四种重编程因子导入小鼠成纤维细胞，成功诱导出iPSC。2007年，研究者分别将c-Myc以及Oct4、Sox2、Nanog、Lin28等重编程因子导入人成纤维细胞，成功分离出hiPSC。最初研究中使用逆转录病毒或慢病毒作为载体获得iPSC，但外源性基因可能会随机整合到宿主基因组DNA中，存在基因突变的风险。为了避免这类风险，一些研究者利用不能与宿主基因组整合的载体将重编程因子导入体细胞，如腺病毒、质粒、piggyBac转座子以及仙台病毒等。小分子物质具有很多优势，能自由通过细胞膜，容易合成和储存，更具成本效益；此外，其对特定蛋白的抑制和激活作用可逆，使用剂量和持续时间易控制，因此近年来研究者用小分子来替代重编程因子。
 

出自《基于诱导多能干细胞治疗急性心肌梗死的临床前研究进展》作者蔡松晏，戴青原.