CD62E和CD144是内皮源性EV的选择性标志物2024-05-06 09:25:05
对于这种分类，有细胞特异性标记可用于区分EV的来源，CD62E和CD144是内皮源性EV的选择性标志物，在肺毛细血管内皮细胞中大量表达的血管紧张素转换酶可用于识别特定的内皮源性EV亚群，其他常见的内皮标志物，如CD31、CD54、CD105、CD106、CD146、CD51和血管性血友病因子也可在其他细胞类型中表达，仅当与其他标志物结合才应用于识别内皮源性EV；CD63/CD66b可用于识别中性粒细胞源性EV。但是，目前尚无公认的EV亚型标志物，因此国际细胞外囊泡协会建议：除非亚细胞起源的特定标记被可靠地建立起来，否则EV的物理特性如大小、密度，或生化组成和细胞起源更适合用于描述EV。COPD是一种常见的慢性气道疾病，以不可逆、进行性气流受限、持续气道炎症为特征，严重影响生活质量和生存。多种机制参与COPD的发病过程，如氧化应激、表观遗传学、细胞衰老、凋亡、慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和线粒体功能障碍等，造成肺部稳态失调，多种细胞的结构受损和功能障碍，最终导致难以逆转的肺部改变。气道上皮细胞排列在气道内腔，是环境刺激的第一道防线，在COPD发病机制中起关键作用。
长期暴露在烟草烟雾中会损伤AEC，导致内质网/线粒体应激、DNA损伤、蛋白质/脂质修饰和组织缺氧，甚至细胞死亡。这些受损的AEC释放损伤相关分子模式分子结合并激活位于AEC质膜和细胞内的相应模式识别受体，激活下游信号通路，导致炎症介质表达，这些介质招募并激活巨噬细胞、中性粒细胞和抗原提呈细胞，进而产生次级炎症介质。包括活性氧、活性氮和蛋白酶（包括基质金属蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶）。ROS和RNS通过引起肺的氧化损伤参与COPD的发病机制，蛋白酶通过破坏肺实质中的弹性蛋白导致肺气肿改变。
出自《细胞外囊泡在慢性阻塞性肺疾病中的作用》作者蔡维，张倩
下一篇： 烟草烟雾暴露会改变AEC的基因表达
