H19调节结直肠癌进展的机制2024-05-08 09:09:39
H19已被发现在包括结肠直肠癌在内的各种癌症中过度表达,HUO等研究显示,H19在结直肠癌组织和细胞中的表达水平高于癌旁正常组织和正常 NCM460细胞,H19可通过调控结直肠癌细胞周期来调控结直肠癌细胞增殖。YANG等研究发现,miR-200a与H19竞争性结合并抑制其靶基因β-catenin表达,从而减少结直肠癌细胞增殖,说明H19可通过与miR-200a竞争性结合来调节β-catenin的表达和活性。H19有助于促进结直肠肿瘤细胞的生长,加快肿瘤细胞转移;沉默H19会诱导结直肠癌细胞凋亡。这为结直肠癌靶向治疗提供了潜在策略,进一步阐明H19调节结直肠癌进展的机制。转移是癌症相关死亡的主要原因,研究表明H19与肿瘤转移具有相关性,H19可通过促进侵袭和迁移这一转移前步骤来加快结直肠癌患者肿瘤转移,但H19促进结直肠癌转移的机制并未阐明。RAS/丝裂原活化蛋白激酶是重要的细胞内信号转导通路,RAS/MAPK信号通路的激活是人类癌症中最常见的致癌原因。YANG等发现H19的过表达能够促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能是通过激活细胞内RAS/MAPK信号通路现;CHEN等发现H19的过表达与结直肠癌患者的无复发生存率和总生存率降低有关,H19 增加结肠癌细胞的活力和迁移。
ZHANG等的研究中,H19还可通过直接与异质核核糖核蛋白A2B1结合来促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭。此外,H19还可作为sTLR4/MD-2复合物的靶基因,sTLR4/MD-2复合物通过下调 H19的表达,在体外和体内抑制结直肠癌细胞迁移和侵袭。
出自《长链非编码RNA H19与结直肠癌关系的再认识》作者：周福荣,李龑杼，刘勇敢。
