研究显示，机械敏感区的间充质干细胞可以感知MS，并将机械信号转化为化学信号，引发局部炎症和骨质破坏，最终导致OS。骨再生修复主要通过促进促炎型（M1型）巨噬细胞向抗炎型（M2型）巨噬细胞转化，以达到促进炎症消退和成骨过程。剪切应力可诱导间充质干细胞分泌抗氧化和抗炎因子，促进趋化因子募集，以抑制肿瘤坏死因子α合成和炎症反应。有研究通过破坏黏着斑激酶和环氧合酶2信号通路上的关键因子，发现可减少剪切应力诱导的炎症介质产生。
 

除剪切应力外，动态压缩也会加速M1型向M2型转化。Zhang等开发了一种基于细胞外基质的羟基磷灰石支架，该支架是通过冷冻干燥压缩刺激BMSCs的ECM制成；这种生物支架可加速巨噬细胞从M1表型向M2表型的极化，从而促进骨再生。最近研究发现，MS是通过驱动MSC对TNF-α的内吞作用，而不是对TNF-α基因表达的调控来维持TNF-α水平稳定，进而调控MSC的增殖和成骨分化过程。另有研究发现，受到连续压缩负荷的牙周韧带干细胞能够通过产生硫化氢，而增加M1中包括TNF-α在内的相关细胞因子表达，进而诱导巨噬细胞极化，激活破骨细胞活化，促进牙槽骨重塑。血管形成与成骨过程密切相关，是骨再生的重要组成部分。在骨再生过程中，BMSCs和血管内皮细胞通过旁分泌介质相互通讯以促进骨生成。
 

出自《利用干细胞机械敏感性对抗骨质疏松症研究进展》作者:周丽芸，王岩，董本超。