T细胞调控MSCs体外研究2021-11-12 09:06:34
多项研究证实MSCs具有免疫调节的特性。MSCs 能通过细胞接触和多种细胞因子的分泌，多途径作用于自然杀伤细胞（NK） 和树突状细胞（DC）、B 淋巴细胞、T 淋巴细胞。由于这些特性，在创伤修复时，间充质干细胞可阻止 T 淋巴细胞异常活化，从而有助于维持免疫平衡。在体外，MSCs可以通过多种信号通路抑制刺激（ 即抗原、丝裂原、或抗CD3/抗CD28介导的刺激）T细胞增殖。这种免疫调节不需要抗原匹配，已证明MSCs 和自体或异体T细胞共培养具有相似的效率。有数据表明，MSCs 不诱导 T 细胞的凋亡，而是通过诱导 T 细胞周期停滞在 G0/G1 期，从而抑制细胞增殖。然而，最近的一项研究表明，干细胞通过 FAS 配体依赖性途径诱导瞬时T细胞凋亡。MSCs作为施加其免疫抑制作用的一部分，其能够诱导 CD4+CD25+Foxp3+调节T淋巴细胞增殖。同种异体 MSCs 通过MSCs分泌TGF-β1、PGE2和细胞接触，能诱导在CD4+CD25+Foxp3+调节T淋巴细胞的表达。最近的一项研究表明，由于MSCs表达Notch 配体Jagged1和Jagged2、Delta-Like1 /3 /4在CD4 + T细胞的Notch-1通路活化诱导Treg细胞的分化。Luz-Crawford 等表明，MSCs能够抑制同种异体 Th1 和 Th17 细胞增殖、活化和分化，这种免疫抑制效应与诱导 CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞相关。此外，当MSCs和异体的Treg共培养，MSCs 通过产生IL-10上调PD-1受体，从而增加了Treg细胞的免疫抑制能力。
MSCs表面表达多种整合素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附蛋白，可以直接调节作用于自体及异体T淋巴细胞。Ｒen等发现，MSCs的细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达与 MSCs对不同的T细胞亚群的免疫抑制作用呈正相关。此外，这些粘附分子的遗传缺失或功能阻断能显著逆转骨髓间充质干细胞的免疫抑制作用。
出自《间充质干细胞与免疫细胞相互作用于骨折愈合的研究进展》作者宋敏,刘涛,巩彦龙。
上一篇： 免疫细胞作用在骨折愈合过程
下一篇： 在MSCs免疫调节参与的可溶性因子
